BEGINN EINER KLINISCHEN STUDIE ZUR VERMEIDUNG VON HAUTSCHÄDIGUNGEN INFOLGE STRAHLENTHERAPIE BEI BRUSTKREBS
Wien, 23. Februar 2012: Die APEIRON Biologics AG (Apeiron) hat heute mitgeteilt, dass mit einer klinischen Prüfung des Wirkstoffes Superoxid-Dismutase (Projektname APN201) zum Schutz vor Hautschäden durch Bestrahlungstherapie bei Brustkrebs begonnen wurde.
Apeiron hat heute bekannt gegeben, dass eine klinische Studie mit einer topisch verabreichten liposomalen Formulierung des Wirkstoffes humane Superoxid-Dismutase (Projektname APN201) an der Universitätsklinik für Strahlentherapie-Radioonkologie der Medizinischen Universität Graz angelaufen ist. APN201 wird in Zusammenarbeit mit dem österreichischen Auftragshersteller Polymun Scientific GmbH klinisch entwickelt. Die doppelt-blind geführte, placebo-kontrollierte Studie wird monozentrisch durchgeführt und soll in Summe 20 Brustkrebspatientinnen einschließen, die eine Bestrahlungstherapie nach brusterhaltender Operation erhalten.
Die Superoxid-Dismutase (SOD) ist ein Enzym, das unter anderem auch während der Strahlentherapie auftretende, hoch reaktive Sauerstoffradikale abbaut und damit unschädlich macht, und folglich stark entzündungshemmend wirkt. Apeirons Entwicklungstätigkeiten fokussieren generell auf den onkologischen Bereich. In dieser Pilotstudie wird die Sicherheit und Verträglichkeit sowie Hinweise für die Wirksamkeit von APN201 an Brustkrebspatientinnen, die sich nach Operation einer Bestrahlungstherapie unterziehen, untersucht. Grundsätzlich wird zirka jeder zweite Krebspatient nebst medikamentöser Therapie und chirurgischen Eingriffen auch bestrahlt. Die dabei oft entstehenden akuten Hautveränderungen sind Verbrennungen ähnlich, können gravierend sein und sogar zum Abbruch der Strahlenbehandlung führen. Bis heute werden diese Begleitschäden der Strahlentherapie hauptsächlich symptomatisch mit Hautcremen versorgt.
Dr. Hans Loibner, Vorstandsvorsitzender von Apeiron: “Wir freuen uns sehr, dass wir mit APN201 diesen wichtigen Entwicklungs-Meilenstein erreicht haben. Einmal mehr testet Apeiron eine vielversprechende Substanz in einer klinisch relevanten Indikation. Derzeit gibt es noch keine ursächliche Therapie gegen bestrahlungsinduzierte Hautveränderungen im Zuge dieser Krebsbehandlung. APN201 könnte dies ändern.”
Univ.-Prof. Dr. Karin Kapp, Klinikvorständin an der Universitätsklinik für Strahlentherapie-Radioonkologie in Graz und Leiterin der Studie: “Hautschäden, die unter der Bestrahlungstherapie auftreten können, sind für viele Krebspatientinnen und Krebspatienten ein schwerwiegendes Problem und können in Einzelfällen sogar einen Therapieabbruch erzwingen. Es ist daher von größtem klinischen und wissenschaftlichen Interesse, diese Bestrahlungsnebenwirkungen mildern oder sogar vermeiden zu können. Es ist sehr spannend, gemeinsam mit Apeiron an einer Lösung hierfür zu arbeiten.”
Über Apeiron (Stand Februar 2012):
Apeiron ist ein überwiegend privat finanziertes Wiener Biotechnologieunternehmen, das immunologische/biologische Therapien gegen Krebs entwickelt. Das Portfolio besteht aus fünf Projekten in klinischer Entwicklung und einigen präklinischen Ansätzen. Klinische Entwicklungsprojekte sind das Immunzytokin hu14.18-IL2 (APN301), das seit kurzem in einer Phase II-Studie im Neuroblastom sowie auch im Melanom klinisch getestet wird, sowie APN311, ein monoklonaler Antikörper zur Behandlung von Neuroblastom, der bereits in Phase III gestestet wird. Weiters entwickelt Apeiron eine liposomale topische Formulierung der rekombinanten humanen Superoxid-Dismutase (APN201) zur Verhinderung oder Behandlung von Hautschäden, die im Zusammenhang mit Krebstherapien auftreten. Das rekombinante humane Angiotensin Converting Enzyme 2 (GSK2586881, zuvor APN01) wurde Anfang 2010 an GlaxoSmithKline auslizenziert und befindet sich in einer Phase II-Studie. Apeiron ist seit 2006 operativ tätig und beschäftigt zur Zeit 25 Mitarbeiter.
Über SOD (Stand Februar 2012):
Die SOD ist ein körpereigenes Enzym mit bedeutender anti-oxidativer Funktion. Es bewirkt den Abbau schädlicher Superoxide und reduziert dadurch das Ausmaß der damit verbundenen Gewebsschäden. Rekombinante, humane SOD wurde bereits in mehreren klinischen Studien getestet und zeigte bei der Behandlung bestimmter Entzündungsprozesse Hinweise auf Wirksamkeit.
Über Polymun (Stand Februar 2012):
Polymun Scientific Immunbiologische Forschung GmbH wurde 1992 von Prof. Dr. Hermann Katinger gegründet und bietet seither Auftragsentwicklung und -herstellung von Biopharmazeutika und liposomalen Formulierungen an. Dazu hält Polymun seit 2001 eine Lizenz für die Herstellung von Arzneimitteln nach dem österreichischen Arzneimittelgesetz. Ein weiteres Tätigkeitsfeld sind Herstellung und Vertrieb von Forschungsreagenzien besonders für den Bereich der HIV-Forschung. Polymun entwickelt auch Produkte und ist Partner einiger internationaler Forschungsprojekte (EU Rahmenprogramm für Forschung, Bill and Melinda Gates Foundation).
Kontakt Apeiron:
Dr. Hans Loibner, CEO
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EIERSTOCKKREBS: NEUES TUMORSUPPRESSOR-GEN CHARAKTERISIERT
Das Protein hVps37A wirkt bei Eierstockkrebs dem Tumorwachstum entgegen. Dies legt eine jetzt in CLINICAL CANCER RESEARCH publizierte Studie nahe. In dieser vom Wissenschaftsfonds FWF unterstützten Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass in Zellen von Eierstockkrebs das Protein hVps37A deutlich reduziert ist. Zusätzlich wurde gefunden, dass diese Reduktion Einfluss auf einen zellulären Signalweg nimmt, der mit dem Membranrezeptor EGFR (Epidermal Growth Factor Receptor) assoziiert ist. Dieser Rezeptor gilt als wichtiger Marker für den Krankheits- sowie Therapieverlauf und dient auch als Ziel moderner Therapien zur Behandlung verschiedener Krebsformen. Tatsächlich zeigten Zellen, in denen die Synthese von hVps37A reduziert ist, eine Resistenz gegen Cetuximab, einen zugelassenen Wirkstoff zur Inhibierung der EGFR-Aktivität.
Das Gen hVps37A ist kein Unbekannter. Bereits in den Jahren 2004 bis 2007 konnte bei einer systematischen Genom-Suche im Rahmen eines Projekts des Wissenschaftsfonds FWF festgestellt werden, dass dieses Gen neben anderen beim Eierstockkrebs dereguliert ist. Der damalige Studienleiter, Prof. Michael Krainer, hat nun die Funktion des Gens in Zellen eben dieser Krebsart weiter untersucht. Jetzt wurden die Ergebnisse dieses Folgeprojekts veröffentlicht und zeigen, dass hVps37A ein bisher unbekanntes Tumorsuppressor-Gen ist.
ERFOLGSREZEPT(OR)
Prof. Krainer, Leiter der Arbeitsgruppe für Molekulare Genetik, Abteilung Onkologie, an der Klinik für Innere Medizin I des Wiener AKHs zur Untersuchung: “Unsere Ergebnisse in einer bisher unerreichten Anzahl von Gewebeproben des Eierstockkrebses bestätigten ganz klar eine starke Reduktion der Aktivität von hVps37A. Gleichzeitig fanden wir, dass diese reduzierte Aktivität starken Einfluss auf die Aktivität des Membranrezeptors EGFR hat. Das war ein wesentlicher Hinweis auf die Funktion von hVps37A – und auf die Wichtigkeit unserer Ergebnisse für andere Krebsarten, bei denen die Aktivität des EGFR ursächlich für die Krebsentstehung ist.”
Tatsächlich “überträgt” der Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) Signale aus der Zellumgebung ins Zellinnere. Das Binden der Signalstoffe auf der Zelloberflächenseite des Rezeptors bewirkt dabei eine chemische Änderung (Phosphorylierung) der Rezeptorstruktur aufseiten des Zelllumens – ein Signal, das dann weitreichenden Einfluss auf zahlreiche zelluläre Prozesse inklusive der Zellteilung nimmt und so zur Entstehung von Krebs beitragen kann.
ABBAU MIT WIRKUNG
In einem weiteren Schlüsselexperiment konnte das Team um Prof. Krainer in der Folge zeigen, dass in bestimmten Eierstockkrebs-Zellen die Proportion von aktiviertem zu inaktivem EGFR deutlich verschoben wird, wenn die Aktivität von hVps37A reduziert wurde. Dazu Prof. Krainer: “Dieses Ergebnis zeigt, dass hVps37A maßgeblich zum Abbau der aktivierten Form des EGFR beiträgt. Fehlt das Protein, wird diese aktivierte Form des EGFR nicht mehr abgebaut und nimmt so weiterhin starken Einfluss auf nachfolgende zelluläre Prozesse. Genau das aber unterbindet hVps37A.” Tatsächlich ist bekannt, dass ein dem hVps37A ähnliches Protein in Hefezellen für die Entsorgung bestimmter “ausgedienter” Proteine in Membranvesikeln verantwortlich ist. Eine Rolle, die laut Prof. Krainer, nun durchaus für das menschliche Homolog des Proteins denkbar ist.
Diese Vermutung würde auch ein weiteres Ergebnis der Gruppe von Prof. Krainer erklären: dass Krebszellen mit reduzierter Aktivität von hVps37A resistent gegen den Wirkstoff Cetuximab werden – nicht aber gegen Lapatinib. Denn Cetuximab blockiert zwar wirkungsvoll das Binden eines Signalstoffes an den EGFR, doch muss der Cetuximab-EGFR-Komplex anschließend zellulär abgebaut werden, damit die Therapie nachhaltig wirkt. Dies ist beim Wirkstoff Lapatinib, der direkt die Phosphorylierung des EGFR unterbindet, nicht notwendig.
Insgesamt wird mit den Ergebnissen dieses FWF-Projekts ein bisher unbekanntes Tumorsuppressor-Gen in Zellen des Eierstockkrebses erstmals grundlegend beschrieben. Seine Wirkung auf den EGF-Rezeptor gibt dem Tumorsuppressor-Gen dabei eine Bedeutung, die auch für andere Krebsarten relevant ist.
Originalpublikation: hVps37A Status Affects Prognosis and Cetuximab Sensitivity in Ovarian Cancer. M. Wittinger, P. Vanhara, A. El-Gazzar, B. Savarese-Brenner, D. Pils, M. Anees, T. W. Grunt, M. Sibilia, M. Holcmann, R. Horvat, M. Schemper, R. Zeillinger, C. Schöfer, H. Dolznig, P. Horak and M. Krainer. Clinical Cancer Research 2011;17:7816-7827 DOI:10.1158/1078-0432.CCR-11-0408
Bild und Text ab Montag, 13. Februar 2012, 09.00 Uhr MEZ verfügbar unter:
http://www.fwf.ac.at/de/public_relations/press/pv201202-de.html
Wissenschaftlicher Kontakt:
Prof. Michael Krainer
Medizinische Universität Wien
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E michael.krainer@meduniwien.ac.at
Der Wissenschaftsfonds FWF:
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Erste klinische Daten zur Sicherheit der Phase I/IIa Studie von PROCURE®
Am 12. Dezember 2011 erhielt die Life Research Technologies GmbH, die klinische Tochtergesellschaft der CELLMED und Sponsor der Phase I/IIa Studie von PROCURE® im Eierstockkrebs das positive Votum der Leitethikkommission für den Zwischenbericht zur Sicherheit von PROCURE®. CELLMEDs Hauptprodukt PROCURE® ist eine innovative und patentierte autologe dendritische Zelltherapie, die durch die einzigartige Doppelbeladung der Zellen mit den Tumorantigenen Survivin und TERT das Fortschreiten des Tumors deutlich verzögern und im besten Fall verhindern soll.
Zwei Patientinnen haben bereits alle acht Impfungen erfolgreich erhalten. Wie von der Leitethikkommission gefordert, wurden nach der zweiten Impfung der dritten Patientin die bisher aufgezeichneten Nebenwirkungen vom Data Safety Management Board, mit seinem Vorsitzenden Univ.-Prof. Dr. Michael Krainer, diskutiert und der Leitethikkommission empfohlen die Studie ohne jegliche Einwände weiterzuführen, da keinerlei Sicherheitsrisiko besteht. Nach einer weiteren Begutachtung des Interim Safety Reportes durch die Leitethikkommission übermittelte diese das positiven Votum zur Studienfortführung.
„Wir freuen uns sehr, dass es allen geimpften Patientinnen sehr gut geht und die erhofften Reaktionen wie Fieber und Rötungen der Haut in den ersten Tagen nach der Impfapplikation bei allen drei Patientinnen auftraten. Das lässt auf die erwartete und offensichtlich auch eingetroffene Aktivierung des Immunsystems rückschließen”, erläutert Prim. Univ.-Doz. Dr. Martin Imhof, ärztlicher Leiter der klinischen Phase I/IIa Studie.
„Mit diesem positiven Zwischenergebnis haben wir eine signifikante Hürde am Weg zum Erfolg unseres Vakzins PROCURE® in der Behandlung von Eierstockkrebs genommen und können nun hochmotiviert das weitere klinische Entwicklungsprogramm planen. Wir erwarten den Abschluss der Rekrutierung für die Phase I/IIa Studie im Sommer 2012 und planen den Start einer klinischen Phase IIb mit Ende 2012“, erklärt Dr. Krista, der seit 23. November 2011 die CELLMED als Geschäftsführer leitet. „Dafür benötigen wir eine Kapitalrunde in der Höhe von € 17,8 Mio., die das Unternehmen bis zum Ergebnis der Phase IIb Studie im Jahr 2015 finanzieren wird.“
Über CELLMED Research GmbH
CELLMED Research GmbH, ist gemeinsam mit ihren beiden Töchterunternehmen „Life Research Technologies GmbH“ und „Cellpro Danube GmbH“ ein österreichisches Life Science Unternehmen, das 2006 gegründet wurde. Die CELLMED-Gruppe konzentriert sich auf die Entwicklung und Zulassung ihres Hauptproduktes PROCURE®, einer patentierten körpereigenen zellulären Immuntherapie zur Behandlung von Eierstockkrebs und anderen soliden Tumoren. Die Einzigartigkeit von PROCURE® liegt in der doppelten Beladung der dendritischen Zellen mit den universellen Tumorantigenen Survivin und TERT, wodurch eine verbesserte Immunantwort erwartet wird. Ziel der Behandlung mit PROCURE® ist es das Wiederauftreten des Tumors zu verzögern bzw. letztendlich zu verhindern.
CELLMED Research GmbH
Dr. Karl Krista
Geschäftsführer
karl.krista@cellmed.at
www.cellmed.at
Magnesitstraße 1
3502 Krems-Lerchenfeld
Austria
T +43 2732 70 51 20
SANOCHEMIA: Effiziente Diagnostik zur Früherkennung von Blasenkrebs Start der klinischen Phase IIb-Studie von Vidon®
Wien, 16. November 2011 – Sanochemia Pharmazeutika AG hat die Patientenrekrutierung für eine klinische Phase IIb-Studie zur Untersuchung der Wirksamkeit und Sicherheit von Vidon® (PVP-Hyperizin) zur effizienten Diagnostik des nicht muskelinvasiven Blasenkarzinoms begonnen. Je früher die Erkrankung entdeckt wird und je genauer auch flache Tumore im Frühstadium erkannt und entfernt werden, umso besser stehen die Chancen der Patienten auf Heilung.
Insgesamt 200 Patienten in neun Zentren in Österreich und Deutschland werden in die Studie eingeschlossen. Studienziele sind die Ermittlung der Sensitivität und Falsch-positiv Rate* der Fluoreszenz-unterstützten Blasenspiegelung mit Vidon® im Vergleich zur Blasenspiegelung mit Hilfe von Weißlicht. Der erste Patient wurde Ende Oktober in die Studie eingeschlossen. Die Resultate der Studie werden im Frühjahr 2013 erwartet.
Die nun gestartete Phase IIb-Studie und die bereits abgeschlossene monozentrische klinische Studie bilden die Grundlage für das weitere Phase III-Entwicklungsprogramm von Vidon®. Die global geplante Entwicklungsstrategie der Sanochemia sieht vor, in 2013 die finale Marktzulassungsstudie für Europa zu starten. Mit der fortschreitenden Entwicklung in Europa wird parallel die Beantragung einer Zulassung auch in US und anderen interessanten Ländern angestrebt.
Das Harnblasenkarzinom ist das häufigste Harntraktmalignom. 75-80 % der erstdiagnostizierten Harnblasenkarzinome sind nicht-muskelinvasiv, das bedeutet der Tumor ist auf die Blasenschleimhaut beschränkt. Patienten mit nicht-muskelinvasivem Blasenkarzinom und entsprechender Therapiemaßnahmen haben eine gute Prognose. Jedoch kommt es in 25-70% Patienten zu Rezidiven und zu wiederholten Operationen. Die meisten Rezidive treten innerhalb von 5 Jahren auf. Bei 10-30 % der Patienten schreitet der Tumor fort zu einem muskelinvasiven Blasenkarzinom. Hier liegt die 5-Jahres-Überlebensrate nur mehr bei 50%. Früherkennung und rechtzeitige Behandlung sind somit wesentliche Faktoren zur Verbesserung der Prognose.
Die photodynamische Diagnostik (PDD) ist ein Verfahren zur besseren Visualisierung und damit besseren Früherkennung von Harnblasentumoren und deren Rezidiven. PDD ist bei der Detektion maligner Tumoren sensitiver als die konventionelle Blasenspiegelung mit Weißlicht. Die Methode basiert auf der selektiven Akkumulation von Photosensibilisatoren in malignen Zellen. Der Photosensibilisator (Vidon®) emittiert unter Beleuchtung mit Licht einer bestimmten Wellenlänge Fluoreszenz und bewirkt dadurch die verbesserte Visualisierung der Tumoren. Eine verbesserte Tumordetektion und damit verbunden eine komplettere Entfernung der Tumoren ist der effizienteste Weg die Rezidivrate und die Tumorprogression zu verringern.
*zu welchem Prozentsatz auch gutartige Tumore angefärbt werden
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Weitere Informationen:
Margarita Hoch
Investor Relations
SANOCHEMIA Pharmazeutika AG
Boltzmanngasse 9a-11
1090 Wien
Tel.: + 43 / 1 / 3191456 – 335
Mobil: + 43 (0) 664 / 213 81 52
Email: m.hoch@sanochemia.at
SMARTE KREBSDIAGNOSTIK AUS ÖSTERREICH PUNKTET IN ITALIEN
tecnet unterstützt erfolgreiche Vertriebspartnerschaft von Anagnostics
St. Pölten / St. Valentin, 27. Oktober 2011 – Ein weltweit einmaliges Diagnosetool für den medizinischen Routinebetrieb wird nun erstmals in Italien verfügbar. Dazu haben die österreichische Anagnostics Bioanalysis GmbH und die italienische Cell.ENG s.r.l. mit sofortiger Wirkung eine Vertriebspartnerschaft vereinbart. Das italienische Unternehmen erhält damit entsprechende Rechte für den Vertrieb eines innovativen Tools zur Identifizierung spezieller Mutationen. Diese haben großen Einfluss auf die Wirkung hocheffizienter – aber teurer – Krebstherapeutika. Zur weiteren Erschließung dieses rapide wachsenden Markts kooperiert Anagnostics mit der Firma Diatech Pharmacogenetics bei der Entwicklung weiterer Tests. Bei der Umsetzung dieser wichtigen Unternehmensziele standen Anagnostics die Professionals der tecnet equity NÖ Technologiebeteiligungs-Invest GmbH mit Know-how und Risikokapital zur Seite.
Bei modernen Krebstherapien dreht sich alles um die Diagnostik. Denn weisen Krebszellen spezielle Mutationen auf, dann versagen effiziente Antikörpertherapien – trotz ihres hohen Preises. Kein Wunder also, dass Krankenkassen die Entwickler von Diagnosetests ziemlich rotieren lassen. Doch bei niemandem rotiert es so intensiv wie beim niederösterreichischen Unternehmen Anagnostics: ein auf sogenannten rotierenden Microarrays basierendes Verfahren wurde nun mit Unterstützung der tecnet equity NÖ Technologiebeteiligungs-Invest GmbH und der PP Capital AG für die begleitende Krebsdiagnostik weiter entwickelt. Nun gelang eine weitere Vertriebspartnerschaft für einen großen ausländischen Markt.
VERTRIEB & ENTWICKLUNG
Im Rahmen der aktuellen Partnerschaft werden dem italienischen Diagnostik-Unternehmen Cell.ENG s.r.l. exklusive Vertriebsrechte für den italienischen Markt eingeräumt. Derzeit umfassen diese Rechte Anagnostics ersten Test zur Diagnose krebsrelevanter Mutationen, wie Markus Jaquemar, Geschäftsführer zuständig für Vetrieb und Marketing, erläutert: “Bei einigen Krebsarten hat ein als EGF-Rezeptor bezeichnetes Protein eine wichtige Rolle. Er vermittelt Wachstumssignale und kann zu ungehinderter Zellteilung führen. Modernste Antikörper-Therapien können den EGF-Rezeptor – und ggf. das Tumorwachstum – blockieren. Mutationen im KRAS-Gen führen aber zu einem Umgehen dieser Blockade. Die Therapie ist dann wirkungslos. Da diese modernsten Therapien bis zu EUR 100.000 im Jahr kosten, wird die als Companion Diagnostics bezeichnete Identifizierung solcher individueller Merkmale immer wichtiger.”
Anagnostics KRAS-Test erlaubt es nun sogar im Routinelaborbetrieb entsprechende Mutationen festzustellen. Das Herzstück des Tests ist die hybcell – eine einzigartige Weiterentwicklung der Microarray-Technologie. Das mit zahlreichen Testfeldern bestückte Microarray ist in einem rotierenden, mit der Probe befüllten Zylinder integriert. In dieser bereits patentierten hybcell können dank der zahlreichen Testfelder viele Testparameter gleichzeitig gemessen werden. Dabei ermöglicht die Rotation einen dynamischen und damit umfassenderen Kontakt zwischen Testfeld und Probe. Das erlaubt rasche Reaktionsabläufe.
REVOLutionär
Dank einer eigens von Anagnostics entwickelten Technologie – dem compact sequencing – kann diese wahrhaftig “revolutionäre” Diagnosetechnik nun auch für die Identifikation und Quantifizierung von Mutationen angewendet werden. Dazu Markus Jaquemar: “Bisher war für die Companion Diagnostics im Bereich der Mutationsanalyse die Real Time Polymerase Chain Reaction als State-of-the-Art betrachtet worden. Unsere Technologie erlaubt nun nicht nur raschere und eindeutigere Ergebnisse sondern auch höhere Sensitivität und eine einfachere Bedienung.”
Für Anagnostics ist der KRAS-Test der Auftakt für die Entwicklung und den Vertrieb weiterer Tests zur begleitenden Diagnostik bei Krebserkrankungen. Alle diese Tests werden auf Basis der hybcell-Technologie entwickelt werden. Ihr Partner dabei ist das italienische Unternehmen Diatech Pharmacogenetics, das für die Entwicklung fortschrittlicher Tests im Bereich Pharmacogenetics bekannt ist. Gemeinsam werden die Partner kombinierte Tests für das KRAS-, BRAF- und das EGFR-Gen entwickeln, welche neben Italien auch durch weitere Vetriebspartner zunächst europaweit vertrieben werden.
Zu der rasanten Geschäftsentwicklung der Anagnostics meint Dr. Doris Agneter, Geschäftsführerin der tecnet equity: “Die hybcell-Technologie konnte von Anagnostics bereits in den letzten Jahren erfolgreich am Markt eingeführt werden. Zunächst für Drogentests und zum Nachweis von Infektionskrankheiten. Gemeinsam mit tecnet wurde die Erweiterung des Produktangebots für den sogenannten Companion Diagnostics-Markt umgesetzt. Der erfolgte Aufbau einer Vertriebsstruktur in einem der größten Märkte Europas ist da ein konsequenter, weiterer Erfolg.”
Die Technologielandesrätin von Niederösterreich, Dr. Petra Bohuslav, begrüßt den internationalen Marktauftritt des Unternehmens ebenfalls: “Die erfolgreiche Unterstützung der Anagnostics durch tecnet ist auch eine Konsequenz unserer Wirtschaftsstrategie Niederösterreich 2015. Diese zielt auch darauf ab, Unternehmen dabei zu unterstützen auf neuen Märkten Fuß zu fassen und so ihre Wettbewerbsfähigkeit zu steigern.”
Über tecnet equity (Stand: September 2011):
tecnet equity ist die Technologiefinanzierungsgesellschaft des Landes Niederösterreich. Sie finanziert technologieorientierte und innovative Unternehmen. Zusätzlich umfasst das Aufgabengebiet der tecnet die Unterstützung bei Patent- und Technologieverwertungen. Erklärtes Ziel der tecnet equity ist es, mit ihrem umfassenden Angebot für innovative Gründer und Unternehmer den Technologiestandort Niederösterreich zu stärken.
Über Anagnostics (Stand: September 2011):
Anagnostics Bioanalysis GmbH wurde 2006 gegründet und ist auf die Entwicklung von Systemen und Testvorrichtungen für die Medikamentenforschung sowie klinische In-Vitro-Diagnostik spezialisiert. Mit dem hyborg hat das Unternehmen einen Analyseautomaten entwickelt, der Proben völlig automatisiert nach vielen verschiedenen Merkmalen untersucht. Die Technologie der Testkartuschen hybcell wird laufend auf weitere Anwendungsgebiete ausgebaut.
NewsarchivGrazer Forscher entdecken möglichen neuen Therapieansatz für Krebspatienten
Wichtige Rolle fettspaltender Enzyme bei Kachexie-Entstehung
Graz, am 17. Juni 2011: Eine der schwerwiegendsten Komplikationen von Krebserkrankungen ist die hochgradige Abmagerung der Patienten. Bei diesem als Kachexie bezeichneten Krankheitsbild kommt es zu einem massiven Abbau von Fettgewebe und einer starken Rückbildung der Muskulatur. Man schätzt, dass 20-30 % aller Krebspatienten nicht unmittelbar am Tumor, sondern an den Folgen der Auszehrung sterben. Grazer Wissenschaftern gelang nun in einer aufsehenerregenden Arbeit, die im renommierten Wissenschaftsjournal „Science“ veröffentlicht wurde, der Nachweis, dass die Kachexieentstehung mit der Aktivität fettspaltender Enzyme in Zusammenhang steht: Im Unterschied zu kachektischen Krebspatienten, bei denen die Enzymaktivität gesteigert ist, wurde im Mausmodell festgestellt, dass bei Fehlen der entsprechenden Enzyme auf Grund eines Gendefekts keine Kachexie entsteht. Diese Entdeckung könnte auch den Weg für eine neue Behandlungsstrategie bei Krebserkrankungen weisen: Wenn es gelänge, die fettspaltenden Lipasen medikamentös zu hemmen, ließe sich damit vielleicht auch die Kachexie verhindern.
Warum 30 % aller Krebspatienten (bei manchen Krebsformen sogar 70-80 %) im Laufe ihrer Erkrankung eine Kachexie entwickeln, ist bis heute nicht vollständig geklärt. „Manchmal kommt es bereits bei relativ kleinen Tumoren zu einer starken Abmagerung der Patienten. Typische Beispiele dafür sind Lungen- und Bauchspeicheldrüsenkrebs“, erklärt Univ.-Prof. Dr. Gerald Höfler, Leiter des Instituts für Pathologie der Medizinischen Universität Graz, der sich in enger
Zusammenarbeit mit Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner, Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz, schon seit Jahren mit Fragen des Fettstoffwechsels beschäftigt. „Ursache der Kachexie ist nicht mangelnde Nahrungsaufnahme und sie kann nicht durch hochkalorische Ernährung verhindert werden“, stellt der Experte klar. „Kachexie unterscheidet sich auch vom Hungerstoffwechsel, bei dem der Körper versucht, die
Muskelmasse möglichst lange zu erhalten.“
Dem Grazer Forschungsteam gelang es, einen direkten Zusammenhang zwischen dem Fettstoffwechsel und der krebsassoziierten Kachexie herzustellen. Die Wissenschafter konnten im Mausmodell zeigen, dass ein vollständiger Schutz gegen krebsassoziierte Kachexie vorhanden ist, wenn das fettspaltende Enzyme „Adipose Triglyceride Lipase“ (ATGL) fehlt. „Das heißt, dass trotz unverändertem Wachstum der Tumore der Verlust sowohl an Fett- als auch an Muskelmasse vollständig gestoppt werden kann“, so Mag. Suman Kumar Das, PhDStudent am Institut für Pathologie der Med Uni Graz. Weiters konnte gezeigt werden, dass bei Fehlen eines anderen wichtigen fettspaltenden Enzyms, die „Hormon-sensitive Lipase“ (HSL), zumindest ein teilweiser Schutz gegen krebsassoziierte Kachexie gegeben war. Erste Studien belegen, dass diese Ergebnisse auch für Menschen von großer Relevanz sind: Bei kachektischen
Die Studienergebnisse könnten die Grundlage eines ganz neuen Therapieansatzes zur Verhinderung von Kachexie bei Krebserkrankungen werden. „Theoretisch könnte man versuchen, Kachexie durch Blockierung einzelner Signalproteine (so genannte Zytokine) zu verhindern“, unterstreicht Prof. Höfler die Bedeutung der Grazer Arbeit. „Das verlockende an unserem Modell ist, dass wir durch Hemmung der fettspaltenden Enzyme am zentralen Punkt ansetzen würden.“ Möglicherweise ließe sich auf diese Weise auch die Auszehrung bei anderen schweren Erkrankungen verhindern: Einen ähnlichen Abbau von Fett- und Muskelgewebe wie bei Karzinomen findet man z.B. auch bei Tuberkulose, AIDS, sowie bestimmten Lungen-, Nieren- und Herzerkrankungen.
Die Veröffentlichung in Science, einer der angesehensten Fachzeitschriften der Welt, ist eine hohe Auszeichnung für die beteiligten Institute und garantiert eine große internationale Beachtung der Arbeit. Dass mit Mag. Suman Kumar Das ein Student des PhD-Programms der Medizinischen Universität Graz als Erstautor der Studie aufscheint, unterstreicht zudem die exzellente Qualität des PhD-Studiums.
Weitere Informationen:
Univ.-Prof. Dr. Gerald Höfler
Institut für Pathologie der Medizinischen Universität Graz
eMail: gerald.hoefler@medunigraz.at
Tel: +43 676 951 4108
Univ.-Prof. Dr. Rudolf Zechner
Institut für Molekulare Biowissenschaften, Karl-Franzens-Universität Graz
eMail: rudolf.zechner@uni-graz.at
Tel: +43 316 380 1901
http://gold.uni-graz.at/
“Adipose Triglyceride Lipase Contributes to Cancer-Associated Cachexia”: ScienceExpress 2011;
DOI:10.1126/science.1198973
http://www.sciencemag.org/content/early/recent
Ein Krebsgen bremst sich selbst
Würzburger Wissenschaftler decken Rückkopplungsmechanismus auf / Heute veröffentlicht in Fachzeitschrift „Molecular Cell“/ Erfolg des von Innsbruck aus koordinierten EU-Forschungsprojekts Growthstop
Innsbruck (18.02.2011) Krebs entsteht, wenn das Gleichgewicht zwischen Zellteilung, -wachstum und -tod gestört ist. Das macht seine Behandlung so schwierig, weil sie nicht radikal, sondern maßvoll sein muss. Es ist, als wolle man einen Brand nicht vollständig löschen, sondern lediglich eindämmen – so dass es im Kamin brennt und sonst nirgends.
Damit der Balanceakt im Körper gelingen kann, muss zunächst klar sein, wie Zellwachstum grundsätzlich reguliert wird. Auf diesem Gebiet ist nun Martin Eilers, Wissenschaftler am Biozentrum der Universität Würzburg eine wichtige Entdeckung gelungen. Seine Gruppe hat in Zusammenarbeit mit einem internationalen Team einen Rückkopplungsmechanismus gefunden, der das bekannte „Krebsgen“ Myc, bzw. das von ihm kodierte Protein, auf die richtige Menge einpegelt. Wie die renommierte Fachzeitschrift „Molecular Cell“ heute als “Highlight der Ausgabe” berichtet, ist daran eine Proteinkinase namens MK5 entscheidend beteiligt. Der von Eilers publizierte Rückkopplungsweg könnte eine Rolle bei der Entstehung von Darmkrebs spielen. Die Arbeit wurde im Rahmen des EU-Forschungsprojekts Growthstop durchgeführt, das von der Innsbrucker Projektmanagement-Firma CEMIT koordiniert wird.
Myc ist ein Transkriptionsfaktor. Das heißt, es sorgt dafür, dass eine Vielzahl von anderen Genen reguliert wird und treibt auf diese Weise das Wachstum und die Vermehrung von Zellen voran. Gerät Myc außer Kontrolle, entsteht Krebs. Wie aber „merkt“ eine Zelle, dass genügend Myc vorhanden ist? Um diese Frage zu beantworten, haben Eilers und sein Team sogenannte Proteinkinasen untersucht. Proteinkinasen sind Katalysatoren zellulärer Abläufe und haben eine große Bedeutung in der Krebsmedizin. Für viele Krebsarten sind in jüngster Zeit personalisierte Therapien zugelassen, die auf Proteinkinase-Hemmern basieren.
Die Würzburger Wissenschaftler haben die Gesamtheit aller Kinasen, das sogenannte Kinom, mit einem siRNA-Screen nach Hemmstoffen für Myc durchforstet. siRNAs sind kleine RNA-Moleküle, die die Aktivität von Genen herunterfahren, indem sie deren Übersetzung in Proteine blockieren: Sie fangen die dafür nötigen Botenstoffe, die mRNAs, ab. Mit Hilfe von siRNAs haben die Wissenschaftler alle Kinasen einzeln ausgeschaltet und nachgesehen, welchen Einfluss das auf Myc hatte. So identifizierten sie die Myc hemmende Proteinkinase MK5. Eilers und seine Mitarbeiter konnten im Detail aufklären, wie MK5 Myc hemmt, und welche anderen Gene und MikroRNAs daran beteiligt sind.
Vor allem aber konnten sie zeigen, dass die Proteinkinase wiederum von Myc aktiviert wird. Hier schließt sich der Rückkopplungs-Kreis: Je mehr Myc da ist, umso mehr wird von dem Hemmstoff für Myc produziert. So bremst Myc sich selbst. Bei einer weiteren Untersuchung stellte sich heraus, dass genau dieser Rückkopplungsmechanismus in Darmkrebszellen außer Kraft gesetzt ist. Hier könnte sich also eine der Ursachen für die Krebsentstehung verbergen – und möglicherweise ein Ansatzpunkt für eine zukünftige Therapieentwicklung.
Literatur: “The MK5/PRAK Kinase and Myc Form a Negative Feedback Loop that Is Disrupted during Colorectal Tumorigenesis”, Molecular Cell, Volume 41, Issue 4, 18 February 2011, Pages 445-457
Links: www.cell.com/molecular-cell/home
Hintergrund Growthstop
Growthstop ist ein Forschungsprojekt des 6. Europäischen Forschungsrahmenprogramms (FP6). Ziel ist die Identifizierung, Entwicklung und Validierung neuer Therapeutika, die den programmierten Zelltod in Tumoren herbeiführen. Das Konsortium hat 12 Mitglieder aus Österreich, Deutschland, Israel, Großbritannien, Spanien und Ungarn. Es wird von Prof. Lukas A. Huber, Direktor des Biozentrums der Medizinischen Unversität Innsbruck geleitet. Die Laufzeit ist von 2006 bis voraussichtlich Mitte 2011.
http://www.cemit.at/folgeseite.cfm?id=154
Hintergrund CEMIT
CEMIT initiiert und managt Großforschungsprojekte an der Schnittstelle zwischen Wissenschaft und Wirtschaft, darunter das Zentrum für Personalisierte Krebsmedizin Oncotyrol, nationale Genom-Forschungsprojekte in den Bereichen Proteomik und nichtkodierende RNAs, sowie EU-Projekte oder –Programme in den Bereichen Krebs- und Arteriosklerose-Forschung. Die Innsbrucker Firma für Projektmanagement katalysiert Forschung, indem sie den Wissenschaftlern zeitraubende administrative Tätigkeiten abnimmt. Sie ist aus zwei staatlich geförderten Netzwerkprogrammen hervorgegangen, darunter das Kompetenzzentrum Medizin Tirol (KMT). Die dabei entstandenen Firmenkontakte und Kooperationen werden in zahlreichen Forschungsprojekten fortgeführt und tragen zur Standortentwicklung mit Schwerpunkt auf Life Sciences bei.
Rückfragen:
CEMIT – Center of Excellence in Medicine and IT GmbH, Carola Hanisch, Kommunikation, Karl-Kapfererstr.5, 6020 Innsbruck, Tel. +43 (0) 512 576523-221, carola.hanisch@cemit.at, www.cemit.at
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NewsarchivApeiron entwickelt Merck-Therapeutikum weiter
Das in Wien ansässige Biotechnologieunternehmen Apeiron – beteiligt ist auch der Chef des Wiener Instituts für molekulare Biotechnologie (IMBA), Josef Penninger – will sich in Zukunft in Sachen Krebstherapie stärker engagieren. Vom deutschen Pharmakonzern Merck wurden die Rechte für die Weiterentwicklung und den Vertrieb für ein neues Immuntherapeutikum erworben.
Es handelt sich um einen Antikörper, an den der eigentliche Wirkstoff – Interleukin-2 – gekoppelt ist. “Wir wollen hu14.18-IL2 als Behandlung gegen das Neuroblastom bei Kindern entwickeln. Das ist zwar eine seltene Krebserkrankung von Kindern, bei der es aber nur begrenzte Behandlungsmöglichkeiten gibt”, sagte Apeiron-Vorstandsvorsitzender Hans Loibner gegenüber der APA.
Merck hat den Biotech-Wirkstoff bis zur Phase II der klinischen Prüfungen entwickelt. Dazu liegt eine Studie mit rund 25 Patienten nach einem Fehlschlag der ersten Therapie oder wieder aufgetretener Neuroblastom-Erkrankung vor. Eine weitere frühe Untersuchung wurde auch an Melanompatienten durchgeführt. Die von Merck unterstützte Neuroblastom-Studie hat offenbar erste Anzeichen einer möglichen Wirkung gezeigt. Für eine Zulassung benötigt man natürlich noch eine größere Studie, in der im Vergleich zu den bisher vorhandenen Therapien eine klar bessere Wirkung belegt werden kann (Studie der Phase III).
Das rekombinant hergestellte Protein (Immunzytokin) besteht aus dem monoklonalen Antikörper hu14.18, der gegen das GD2-Protein auf der Oberfläche von Neuroblastom-, Melanom-, Nierenzell- und kleinzelligen Lungenkarzinomen gebildet wird. Damit ergibt sich die mögliche Anwendung beim Neuroblastom, Melanom etc. Der Antikörper soll offenbar das Interleukin-2 (IL-2) gezielt an die Tumorzellen heranbringen. IL-2 gilt seit vielen Jahren als mögliches neues Behandlungsprinzip für verschiedene Krebserkrankungen, weil es die Immunabwehr stimulieren kann. IL-2 hat aber auch bei früheren Behandlungsversuchen zum Teil sehr starke Nebenwirkungen verursacht.
Apeiron hat im Jänner 2010 bekanntgegeben, dass es sein gentechnisch hergestelltes Angiotensin Converting Enzyme 2 zur Entwicklung als Therapie gegen akutes Lungenversagen (ARDS) und gegen andere Erkrankungen an den internationalen Pharmakonzern GlaxoSmithKline (GSK) für bis zu 236 Millionen Euro zur Weiterentwicklung vergeben hat. Das Wiener Biotech-Unternehmen will auch ein ursprünglich vom österreichischen Gentechnik-Pionier Hermann Katinger gestartetes Projekt weiter treiben: Die Superoxiddismutase (SOD) aus Biotech-Produktion zur Prävention und Behandlung von Haut-Strahlenschäden.
apa.at
